"Redéfinir l’endométriose à l’âge moderne", par David Redwine. Casser les préjugés qui font obstacle au traitement par une exérèse efficace

Voici la traduction d’un texte édifiant, écrit par le chirurgien David B. Redwine et publié début 2005 dans la revue italienne Leadership Medica. L‘original, intitulé "Redefining Endometriosis in the Modern Era", peut être lu sur cette page. Il s'agit d'en finir avec les préjugés d'un autre âge, avec cette ignorance et ces clichés savamment entretenus pour justifier le maintien du statu quo, c'est-à-dire cette chronicisation de l'endométriose pour les profits des laboratoires et des médecins qu'ils paient comme consultants.

Le seul traitement de l’endométriose, c’est l’exérèse radicale conservatrice que trop peu de chirurgiens maîtrisent, malheureusement. Et même ceux qui la pratiquent en connaissance de cause la rendent au moins partiellement inefficace en la pratiquant alors que la patiente est sous un traitement hormonal, par analogues agonistes GnRH (Enantone, Décapeptyl, Synarel...) ou par progestatifs (Lutéran, Lutényl, Surgestone, Cérazette...).

Pour comprendre le texte de David B. Redwine, qui est l'un des pionniers de cette technique et a aussi beaucoup contribué à la description de l’endométriose, et notamment de ses formes moins évidentes et moins connues, il faut lire d’abord l’article explicatif suivant : "Les traitements hormonaux de l’endométriose: inutiles, risqués et contre-productifs, mais source d’énormes profits pour les labos et les médecins qu’ils paient". Merci à Emmanuelle et à l'auteure du blog Pharmacritique pour leur travail. Voici le texte de Redwine (c'est nous qui soulignons en rouge):

« REDEFINIR L’ENDOMETRIOSE A L’AGE MODERNE »

« L‘endométriose est un tissu qui ressemble dans une certaine mesure à l’endomètre, c’est-à-dire à la muqueuse tapissant la cavité utérine. On peut trouver ce tissu à des endroits différents de cette cavité qui est sa place naturelle. La douleur est le symptôme le plus important de cette maladie.

L’endométriose symptomatique touche 5 à 10% des femmes, même si l’on estime que plus de 40% des femmes asymptomatiques sont porteuses de la maladie (indépendamment d’une éventuelle indication chirurgicale) [1], ce qui fait de l’endométriose l’une des maladies les plus fréquentes et les plus répandues au monde.

Bien que l’endométriose soit l’objet d’études médicales depuis le 19ème siècle, les controverses font rage depuis des décennies quant à l’origine et au traitement de cette maladie. A l’aube du 21ème siècle, les faits finissent par remplacer les opinions et permettent aujourd’hui non seulement un meilleur diagnostic, mais surtout le choix d’un traitement plus rationnel de la maladie.

BREF HISTORIQUE DE L’ETUDE DE L’ENDOMETRIOSE

Dans l’évolution historique des connaissances sur n’importe quelle maladie, les signes cliniques les plus graves et les plus flagrants sont ceux qui sont susceptibles d’être identifiés le plus vite. La forme la plus grave d’une maladie peut cependant ne pas refléter la vraie nature de celle-ci. L'endométriose est une maladie dont le diagnostic nécessite une intervention chirurgicale. Pourtant, des erreurs de diagnostic surviennent même lorsque des interventions chirurgicales sont pratiquées. En analysant les choses de près, on doit se rendre à l'évidence: il y a certains facteurs qui obscurcissent le diagnostic et l'approche de cette maladie en général.

Il existe deux niveaux de biais de sélection dans le diagnostic, biais qui contribuent à obscurcir un peu plus la vraie nature de l'endométriose.

Une maladie dont les symptômes sont semblables à ceux d’une autre ne pourra être interprétée que de façon incorrecte, [du moins tant qu'on ne se donne pas les moyens d'affiner le diagnostic différentiel]. Tous les facteurs générant des confusions contribuent à une méprise sur la maladie et font naître - au sein d’un corps médical perplexe au point d’être prêt à suivre des faux prophètes dans une grande cacophonie intellectuelle - toutes sortes de mythes destinés à expliquer la confusion des soignants. Tout cela entraîne des tentatives de traitements inutiles. Et c’est exactement ce qui s’est produit ces 85 dernières années avec l’endométriose.

Parmi les premières manifestations d’endométriose identifiées chez les malades et exposées comme telles dans la description des cas, on retrouve les nodules recto-vaginaux [2, 4] et les volumineux kystes ovariens dits “chocolat” [5].

Au fil du temps, on a noté dans diverses études que des nodules d’endométriose impliquant des structures parenchymateuses telles les ligaments utéro-sacrés ou la paroi intestinale ressemblaient du point de vue histologique à des adénomyomes, connus pour affecter le myomètre utérin.

Suite à ces descriptions, des manifestations précoces d’endométriose sévère furent qualifiées d’emblée d’"adénomyomes" à localisation vaginale, rectale ou alors situés sur le ligament rond de l’utérus lors de son cheminement dans le canal inguinal.

L’une des premières publications influentes parue dans un journal réputé présentait des kystes ovariens "chocolat" identifiés chez 23 femmes d’une façon telle que l’on concluait que les ovaires constituaient la localisation la plus important de l’endométriose pelvienne. Et ce alors même que la plupart des kystes chocolat décrits dans cet article étaient en fait des corps jaunes (corpora lutea), sans rapport avec l’endométriose.

Il n’y avait pas la moindre adolescente ou femme ménopausée dans ce groupe de 23 patientes porteuses de kystes ovarians "chocolat", et les auteurs conclurent que l’endométriose était une maladie affectant essentiellement la femme en âge de procréer et que la ménopause l’en protégeait. L’idée persiste même de nos jours.

A cette époque encore crédule sur le plan intellectuel, on considérait que la fertilité naturelle approchait les 100%. Comme l’étude révéla que 60% des femmes mariées et affectées par l’endométriose étaient tombées enceintes, il fut assumé que la grossesse protégeait de la maladie et que l’endométriose diminuait considérablement la fertilité.

Dans la mesure où, histologiquement, certaines lésions endométriosiques ressemble à l’endomètre, l’idée simpliste d’un reflux du sang menstruel comme mécanisme et origine de la maladie vit le jour et fut très largement répandue jusqu’à une période très récente. La théorie du reflux menstruel par Sampson [6] supposait un mécanisme de menstruation rétrograde : lors des règles, des fragments de l’endomètre normal reflueraient dans la cavité péritonéale en passant par les franges des trompes de Fallope pour aller se greffer sur différentes zones. Ces cellules s’implanteraient dans la cavité péritonéale, proliféreraient et envahiraient les tissus environnants pour former cette maladie appelée endométriose.

Pendant longtemps, l’endométriose fut considérée comme une maladie incurable, notamment à cause de sa supposée récurrence dans la zone pelvienne à chaque nouvelle menstruation. Puisque l’on considérait que les lésions d’endométriose étaient des autogreffes de l’endomètre utérin et identiques à lui, elles étaient censées provoquer des saignements à chaque menstruation. Du coup, les lésions d’endométriose étaient censées donner une image largement hémorragique lors de la visualisation directe, d’où le nom de "lésions en poudre brûlée", qui seraient le reflet en surface de la maladie et son apparence la plus visible.

Il fallut attendre le milieu des années 80 pour que des cliniciens chercheurs, aidés en grande partie par le grossissement que permet le laparoscope, puissent documenter la fréquence de lésions précoces, subtile et non hémorragiques, complétant ainsi la description de l’éventail morphologique de l’endométriose [7,8].

Aussi, ce qui était considéré auparavant comme la manifestation visible la plus courante de l’endométriose, s’avéra être bien moins fréquente en pratique, ce qui eut pour conséquence de remettre en cause tout ce qui avait déjà été publié sur le sujet.

Ce fut le début de la fin de ce paradigme.

On se rendit compte qu’en réalité, les premiers gynécologues auteurs d’articles sur la maladie ne savaient pas à quoi ressemblait l’endométriose. La prise en compte de certains faits porta de sérieux coups à la théorie de Sampson. Ces faits étant que l’endométriose pouvait être soignée par une chirurgie conservatrice, qu’il y avait de nombreuses différences entre les lésions endométriosiques et l’endomètre et que la supposition d’une implantation initiale de cellules endométriales sur le péritoine et d’une prolifération et invasion secondaires des tissus environnants n’était pas validée par la recherche [9], alors que ces cellules étaient censées migrer et s’implanter par milliards... Lorsque les partisans de la théorie du reflux menstruel refusèrent d’apporter les preuves vérifiant cette hypothèse - pourtant facile à confirmer ou à infirmer par l’imagerie -, la théorie de Sampson fut écartée par de nombreux experts.

Le fait qu’une telle théorie ait pu prévaloir pendant si longtemps, malgré toutes les contradictions rédhibitoires et en l’absence de preuves tangibles, est incroyable et en dit long sur l’incompétence de la gynécologie, qui s’est servie pendant des décennies de cette hypothèse d’une migration et d’une autogreffe perpétuelles comme d’une justification des échecs de tous les traitements proposés. Alors que les gynécologues auraient dû être les premiers à affirmer haut et fort l’inefficacité des traitements médicaux et chirurgicaux de l’époque, toujours utilisés par certains à l’heure actuelle.

L’ORIGINE DE L’ENDOMETRIOSE

Pour pouvoir prétendre à la validité, toutes les théories relatives à l’origine de l’endométriose doivent correspondre à ce que l’on sait de la maladie, et notamment aux faits suivants. L’occurrence la plus précoce de l’endométriose a été constatée chez une fillette de 10 ans [10], alors que la plus tardive a été diagnostiquée chez une femme de 78 ans [11]. Des éléments biologiques pouvant relever d’une endométriose ont été retrouvés dans le cul de sac de Douglas d’une petite fille décédée de la mort subite du nourrisson [12].

Une endométriose précoce peut se manifester sous des formes très subtiles, facilement ignorées, qui peuvent gagner en visibilité avec le temps, donnant ainsi l’impression incorrecte de l’apparition de nouvelles lésions [13].

Les hommes d’un certain âge traités par oestrogènes pour un cancer de la prostate métastasé peuvent développer une endométriose [14, 16].

L’endométriose n’est pas une autotransplantation de cellules endométriales, puisque ses composantes sont fondamentalement différentes de l’endomètre eutopique. Ces différences peuvent être d’ordre morphologique, histologique, immuno-histo-chimique, enzymatique, elles peuvent être chromosomiques et relatives à l’expression des gènes. Et ce alors que l’on sait que les autogreffons restent pour l’essentiel identiques au tissu dont ils sont issus [17].

L’endométriose est liée à un nombre croissant d’associations anormales, impliquant des différences immunologiques [18,19], génétiques [20 ,23], ainsi que des différences fondamentales par rapport à l’endomètre [24,26].

On ne peut pas affirmer que l’endométriose s’étendrait géographiquement dans le pelvis au cours des années [27,29], bien qu’une propagation locale ou une métaplasie fibro-musculaire puissent se produire et donner l’impression d’une légère extension locale [29]. La plupart des patientes non traitées ne verront pas leur maladie progresser [30,33].

L’endométriose peut être guérie par exérèse chirurgicale chez plus de 50% des patientes au cours d’une seule intervention [34,35] et chez un bon nombre d’entre elles au cours d’une deuxième intervention chirurgicale (données non publiées).

Sampson ne disposait pas de tous les éléments accessibles aujourd’hui, donc sa théorie reposait largement sur de la spéculation. (…)

Les faits mentionnés ci-dessus indiquent indubitablement une origine embryonnaire de la maladie. Au moment de la conception génétique, des facteurs environnementaux et accidentels se combinent pour donner naissance à des faisceaux de tissus qui se disposeront à travers la cavité coelomique pendant l’organogenèse au niveau pelvien [combine to result in tracts of target tissue being laid down across the posterior coelomic cavity during pelvic organogenesis].

Etant donné la petite taille et la plasticité de l’embryon ainsi que la plasticité spécifique aux tissus vivants, ces faisceaux peuvent être situés à l’extérieur du pelvis, dans le diaphragme, le cerveau ou dans les membres inférieurs. Ces faisceaux sont le résultat d’une différentiation anormale et d’une migration des précurseurs du canal mullérien pouvant contenir les restes d’une endométriose réelle ou avoir simplement le potentiel nécessaire pour subir une métaplasie sous l’influence des œstrogènes au moment de la puberté [d'où le nom de la théorie: métaplasie coelomique]. Au départ, les "inflammations" sont incolores et discrètes - ou alors les inflammations du substrat mésenchymal cible peuvent être indifférenciées, donc non identifiables. Sous l’effet de l’augmentation du taux d’œstrogènes, les éléments glandulaires commencent à secréter une substance paracrine non identifiée pouvant irriter le tissu et être source de douleur. Les capillaires voisins peuvent être déstabilisés et saigner. Des facteurs de croissance du tissu épithélial qui interviennent de concert avec les chemokines et cytokines (associées à une réparation tissulaire en réponse à l’agression chronique) débouchent sur l'angiogénèse, la néovascularisation et la fibrose en surface. Des faisceaux mésenchymateux associés à des structures parenchymateuses telles les ligaments utéro-sacrés ou la musculeuse de l’intestin ou de la vessie peuvent subir une métaplasie fibro-musculaire autour de petits restes d’endométriose.

Dès lors, des lésions auparavant incolores ou claires peuvent devenir rougeâtres, puis jaunâtres ou blanchâtres à cause de la fibrose, puis noirâtres lors de l’altération du sang qui ne peut pas s’écouler. Les structures parenchymateuses peuvent développer une nodularité progressive, et la chronicité de ce processus irritatif est à l’origine de la formation d’adhérences. Tous les faisceaux et éléments embryonnaires n’auront pas le même degré d’activité biologique potentielle ; cela différera d’une femme à l’autre, voire d’un élément à l’autre à l’intérieur du même pelvis. Il est possible de constater l’apparition d’une endométriose discrète d’un côté du pelvis et d’une forme beaucoup plus agressive de l’autre côté. Certaines endométrioses ne changeront pas d’apparence au fil du temps, et certaines femmes se retrouveront avec la même endométriose superficielle et incolore pour toujours. A leurs 25 ans, les femmes auront probablement développé la plus grande partie de leurs endométrioses, et savoir cela permet de les soigner par une exérèse complète.

SYMPTOMES

La douleur liée à l’endométriose est généralement bien localisée, même s’il peut arriver que les lésions provoquent une douleur plus diffuse et étendue. Le cul de sac de Douglas est le site pelvien le plus fréquemment touché par la maladie ; les douleurs à cet endroit sont aggravées par les rapports sexuels, les mouvements de l’intestin ou la position assise, et ce particulièrement avant ou pendant les menstruations. Les endométriomes ovariens peuvent causer des douleurs ipsilatérales, surtout si les adhérences péri-ovariennes sont mises sous tension au fur et à mesure que les kystes augmentent de taille. Une fuite du contenu des endométriomes peut provoquer des douleurs aiguës prolongées et sévères, ainsi que des symptômes pelviens et abdominaux qui vont durer plusieurs jours, jusqu’à la réabsorption du liquide irritant.

L’endométriose intestinale peut être asymptomatique lorsqu’elle est superficielle, alors que des nodules du rectum associés à un cul de sac de Douglas complètement oblitéré provoqueront des douleurs lors des mouvements intestinaux même en dehors des règles. Une endométriose qui envahit un ligament utéro-sacré peut mettre en danger l’uretère adjacent par la fibrose ou, plus rarement, l’envahir en provoquant un hydro-uretère ou une hydronéphrose. Si la sténose de l’uretère est progressive, une perte définitive de la fonction rénale peut arriver en silence.

Des gros nodules de l’iléum terminal peuvent causer des symptômes d’obstruction intestinale partielle. Des douleurs cataméniales au niveau de l’épaule droite et de la poitrine, toujours à droite, doivent faire penser à une endométriose diaphragmatique.

Il est important d’essayer de bien identifier la douleur pelvienne qui peut ne pas être causée par une endométriose, afin d’éviter toute erreur de diagnostic qui aurait pour conséquence l’administration d’un traitement inadapté. A titre d’exemple, les crampes utérines au moment des menstruations peuvent ne pas être causées par une endométriose, mais par d’autres pathologies telles une adénomyose, des léiomyomes utérins ou une dysménorrhée primaire.

Figure 1. Les lésions symptomatiques d’endométriose du diaphragme (voir flèches) sont habituellement situées sur la partie postérieure de l’hémidiaphragme droit. Cette zone n’est pas facile à explorer à l’aide du laparoscope introduit par le nombril, mais est toujours visible lorsqu’on utilise un laparoscope de 5 mm avancé à travers la gaine musculaire située au-dessous du rebord costal droit, comme on peut le voir ici.

EXAMEN CLINIQUE

Une sensibilité ou une nodularité au niveau du cul de sac de Douglas et des ligaments utéro-sacrés lors du toucher explorant ces zones sont pathognomoniques d’une endométriose. L’augmentation de volume d’un ovaire n’est pas forcément un signe d’endométriose.

Il arrive qu’une patiente ait une endométriose visible dans le cul de sac vaginal postérieur qui est en fait la protrusion d’un nodule situé sur un ligament utéro-sacré ou sur le rectum. Il sera visible au cours de l’examen si le spéculum est orienté vers l’arrière. L’endométriose située sur une cicatrice de césarienne ou sur un ligament rond à sa sortie du canal inguinal se manifestent par des grosseurs douloureuses qui peuvent augmenter de taille pendant les menstruations.

Figure 2. L’endométriose du cul de sac vaginal postérieur a provoqué un amas épithélial (voir l’intérieur du cercle). Une endométriose vaginale peut être associée à une obstruction du cul de sac de Douglas et résulter d’une extension de la maladie qui va des ligaments utéro-sacrés ou d’un nodule rectal vers le vagin.

 

DIAGNOSTIC

Dans la mesure où l’endométriose constitue la cause la plus fréquente des douleurs pelviennes chez la femme en âge de procréer, la recherche d’une éventuelle endométriose doit figurer en tête de liste des diagnostics recherchés. Chez la plupart des patientes, un diagnostic présomptif d’endométriose peut être établi d’après l’historique typique de la patiente (longue histoire de douleurs), associé à ce qui a été trouvé au cours de l’examen pelvien. L’imagerie (échographies) est généralement négative, dans la mesure où beaucoup de patientes ne présentent ni des endométriomes ovariens ni des endométrioses intestinales sévères.

Cependant, des examens radiologiques négatifs n’éliminent en rien la nécessité de recourir à l’exploration chirurgicale, en présence de symptômes évocateurs.

Lorsque les examens radiologiques sont positifs, les patientes présentent déjà depuis longtemps des signes flagrants à l’examen clinique, tels que des endroits sensibles et douloureux, une nodularité (des masses) du pelvis postérieur ou une augmentation de la taille des ovaires.

Chez les patientes obèses ou sujettes aux crampes utérines, les examens radiologiques peuvent aider à déceler d’autres détails non trouvés à l’examen clinique, ou alors faire penser à une pathologie utérine non liée à l’endométriose et qui ne tirerait aucun bénéfice d’un traitement chirurgical.

Puisque l’endométriose peut toucher plusieurs organes, les chirurgiens spécialisés dans l’exérèse de l’endométriose doivent être capable de traiter à la fois les foyers pelviens, intestinaux, vésicaux, diaphragmatiques ou urétéraux, même si l’imagerie ne laissait rien présager de tout cela. C’est ce qui explique que ce que trouvent les chirurgiens experts dans la chirurgie de cette maladie n’a souvent rien à voir avec les examens radiologiques, qui peuvent être tout à fait normaux.

La chirurgie reste l’épreuve diagnostique la plus fiable pour détecter une endométriose, mais le chirurgien doit connaître parfaitement toutes les manifestations et les formes possibles de l’endométriose, de la  plus simple et/ou la plus visible à la plus grave et/ou à la plus difficile à détecter. Voir les figures 3 à 7.

Figure 3 : Une endométriose discrète chez une adolescente peut être pratiquement incolore. Il est possible d’observer sur le ligament large gauche des papules claires et des macules blanchâtres, chacune avec une glande endométriosique (flèche) visible sous la surface péritonéale.

 

Figure 4 : Avec le temps, des lésions glandulaires incolores (flèches) peuvent secréter une substance paracrine pouvant déstabiliser les capillaires voisins et provoquer une hémorragie. Une légère fibrose du péritoine peut également survenir et masquer en partie les vaisseaux présents sous le péritoine. Une angiogenèse débutante est visible près du milieu de la zone hémorragique, conséquence de la sécrétion d’un facteur de croissance de l'épithélium vasculaire (VEGF).

 

Figure 5 : Avec le temps et en cas d’activité biologique suffisante, l’activité fibrotique et l’angiogenèse peuvent évoluer et cacher des foyers d’endométriose péritonéale. On peut toujours apercevoir d’autres structures glandulaires biologiques (flèches). Une petite agrafe utilisée lors d’une intervention chirurgicale précédente est visible dans le cul de sac de Douglas.

 

Figure 6 : La moitié supérieure de cette image montre le péritoine vésical, avec la partie antérieure de l’utérus au-dessous. Chez les patientes plus âgées, des lésions noires dites en "poudre brûlée" comme celles-ci sont plus proéminentes. Elles indiquent la présence de plus de lésions cicatricielles et de sang emprisonné sous la surface péritonéale.

 

Figure 7 : Chez cette patiente, les ovaires sont plus volumineux et accolés à la face postérieure de l’utérus. Le cul de sac de Douglas, caché en dessous, est complètement oblitéré. Beaucoup de chirurgiens interpréteraient cette image chirurgicale comme étant essentiellement une endométriose ovarienne associée à des adhérences, au lieu de reconnaître une forme plus agressive d’endométriose du plancher pelvien et du rectum.

 

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX DES SYMPTOMES

Au cours de l’étude de l’endométriose, certains ont noté une relative protection que la grossesse offrirait face à l’endométriose, ainsi que le fait que la maladie était rarement symptomatique après la ménopause. Ces observations ont conduit au développement de médicaments destinés à mimer l’effet apparemment bénéfique de ces états hormonaux. La pilule contraceptive ou les progestatifs [Lutéran, Lutényl, Surgestone, etc.] miment l’état de grossesse, tandis que le Danazol ou les agonistes de la gonadolibérine [analogues agonistes GnRH : Enantone, Décapeptyl, Zoladex, etc. NdT] miment l’état post-ménopausique.

Lorsque ces médicaments furent proposés comme thérapie de l’endométriose, tout le monde pensait que celle-ci pourrait être soignée et éradiquée physiquement, si seulement on arrivait à imiter par des moyens pharmacologiques ces états hormonaux naturels dont on pensait qu’ils pouvaient guérir la maladie.

Mais comme aucune étude n’avait été faite pour prouver que la grossesse ou la ménopause pouvaient soigner l’endométriose, ces espoirs étaient infondés, car basés sur l’observation de la réponse des symptômes à des médicaments, et non de la réponse de la maladie elle-même - ce qui constitue une erreur épidémiologique majeure. En endométriose, la seule indication d’une thérapie médicamenteuse concerne la réduction temporaire des symptômes. Et puisque les études ont montré que les traitements médicaux n’améliorent pas la fertilité, ils sont contre-indiqués dans le traitement d’une infertilité liée à l’endométriose.

Le traitement médicamenteux de première intention - traitement des symptômes - inclut des antalgiques ou la pilule contraceptive. Lorsque le diagnostic d’endométriose est enfin établi ou confirmé par chirurgie, des médicaments plus spécifiques seront prescrits par bon nombre de médecins encore de nos jours. Ils incluent des agonistes de la gonadolibérine, le danatrol [Danazol] ou la gestrinone. Beaucoup de patientes qui ne répondent pas à un premier traitement médical devront répéter ce même traitement, ce qui n’a évidemment aucun sens, car si un traitement a échoué une fois, deux fois, comment peut-on raisonnablement s’attendre à ce qu’il fonctionne la troisième ou la quatrième fois ?

Les laboratoires pharmaceutiques ont constaté que la plupart des gynécologues ne savaient pas bien traiter l’endométriose par voie chirurgicale, et ils ont donc promu ces médicaments comme une possibilité thérapeutique à la disposition de ces cliniciens inexpérimentés dans le traitement chirurgical de cette maladie. Par conséquent, le traitement médicamenteux est désormais la marque de fabrique de ceux qui ne sont pas spécialisés dans le traitement de l’endométriose.

TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’ENDOMETRIOSE

Dans la mesure où les médicaments ne traitent que les symptômes, la chirurgie demeure le seul traitement pour soigner l’endométriose, la seule cure. La question qui se pose désormais est la suivante : quel type de chirurgie permettra d’éradiquer l’endométriose le plus complètement possible?

Compte tenu de la nature invasive de la maladie, tous les experts s’accordent à dire que l’exérèse chirurgicale est le traitement de choix. C’est d’ailleurs le seul traitement qui ait fait l’objet d’études qui ont prouvé son efficacité en vérifiant la persistance ou non de la maladie par des interventions chirurgicales répétées. Même si l’ablation thermique par vaporisation laser ou l’électrocoagulation sont fréquemment utilisées pour soigner la maladie, il arrive très souvent que ces deux méthodes ne brûlent pas assez en profondeur pour faire disparaître complètement les lésions [8,9], et certains chirurgiens hésiteront, à juste titre, à trop brûler ou à brûler d’autres structures vitales envahies par la maladie. Aucune de ces techniques d’ablation thermique n’a prouvé une efficacité suffisante lors de chirurgies ultérieures, et l’électrocoagulation de l’endométriose n’a pas été décrite avec suffisamment de détails dans la littérature médicale pour qu’on puisse en faire un usage rationnel chez les patientes.

Des techniques d’exérèse de l’endométriose ont été développées, qui peuvent aujourd’hui traiter toutes les formes de la maladie, habituellement par laparoscopie. Voir les figures 10 et 11.

Les cancers gynécologiques sont très difficiles, mais bien moins fréquents que l’endométriose; de ce fait, le traitement chirurgical d’une endométriose sévère est universellement reconnu comme étant le plus difficile du répertoire gynécologique. Pour cette raison, trois niveaux de traitement de l’endométriose ont été définis :

Au premier niveau de la maladie, les symptômes peuvent être soignés par thérapie médicamenteuse, soit par un médecin généraliste soit par un gynécologue.

Au deuxième niveau, un gynécologue diagnostique la maladie par voie chirurgicale et tente de la traiter par un essai d’ablation thermique superficielle. Cette opération ne devra pas être répétée en cas d’échec.

Au troisième niveau, un chirurgien expert de l’endométriose procède à une exérèse radicale conservatrice complète, aidé par un urologue ou par des chirurgiens généralistes, si nécessaire (figure 12).

Le soulagement des symptômes après une exérèse radicale et complète de l’endométriose est prévisible et généralement couronné de succès. Les symptômes causés par d’autres pathologies gynécologiques ne seront pas concernés par l’exérèse de l’endométriose, et, dans le cas de patientes traitées pour certaines pathologies utérines, une hystérectomie peut être indiquée (figure 13).

Dans certaines régions, il arrive fréquemment que l’on veuille traiter chirurgicalement l’endométriose en enlevant non pas les lésions, mais des organes : soit l’utérus, soit les trompes ou les ovaires. Ces praticiens espèrent que l’endométriose disparaîtra d’elle-même en l’absence d’œstrogènes. Mais puisque la maladie se développe d’abord sur les surfaces péritonéales, à distance des organes pelviens féminins, cette stratégie chirurgicale laissera la maladie en place chez la plupart des patientes. 10% à 20% des femmes auront toujours les mêmes symptômes à cause de la maladie qui reste en place. Cela peut s’expliquer en partie par le fait que beaucoup de lésions d’endométriose contiennent l’enzyme aromatase qui est capable de convertir les androstenédiones circulantes en œstrogènes. Par conséquent, même en l’absence d’œstrogènes endogènes ou exogènes, l’endométriose peut continuer à produire [localement] ses propres œstrogènes et rester symptomatique.

Figure 8 : Ces glandes individualisées d’une endométriose superficielle du ligament large gauche n’ont pas été détruites par la vaporisation laser ; des adhérences fines et transparentes ont été laissées en place par le chirurgien (pour l’aspect microscopique, voir la figure 9).

 

Figure 9 : Une glande d’endométriose (astérisque) se trouve juste au-dessous du péritoine de la patiente (figure 8). Des adhérences transparentes (flèche) peuvent se développer suite à un dégât de la chirurgie au laser.

 

Figure 10 : Une endométriose biologiquement active du ligament large gauche est associée à des épaisses lésions cicatricielles jaunâtres et à du sang emprisonné sous la surface du péritoine. L’uretère se trouve au-dessous de la lésion.

 

Figure 11 : Une exérèse radicale et complète de la lésion montrée dans la figure 10 requiert une urétérolyse. L’uretère gauche (flèche) était atteint par une légère fibrose rétropéritonéale qui s’était formée à partir du nodule fibreux péritonéal (à l’intérieur du cercle).

 

Figure 12 : Le rectum est légèrement arrondi (flèche) à l’endroit où il rejoint le ligament utéro-sacré droit. Cette forme arrondie montre que la paroi rectale est atteinte d’endométriose et nécessitera une chirurgie digestive pour enlever complètement le foyer. Le cul de sac à gauche du rectum montre des lésions glandulaires superficielles d’endométriose entourées de cicatrices stellaires.

 

Figure 13 : La paroi postérieure de l’utérus montre plusieurs taches hémorragiques représentant soit une adénomyose, soit une endométriose avec une néovascularisation contiguë. L’exérèse de l’endométriose ne soignera pas les symptômes utérins révélés par ces découvertes. Le cul de sac est complètement obstrué, mais la paroi rectale est lisse, ce qui indique qu’il y a très peu où pas d’endométriose rectale. L’ovaire gauche est kystique et caché sous des sinuosités péritonéales accolées au ligament utéro-sacré gauche. Des lésions glandulaires superficielles d’endométriose touchées par une fibrose légère peuvent être observées sur le ligament large droit.

 

L’AVENIR

La recherche se concentre aujourd’hui sur des nouveaux traitements médicaux orientés contre les enzymes aromatases ou contre l’angiogenèse qui accompagne le développement de certaines - mais pas de toutes - lésions d’endométriose. Comme la genèse de l’endométriose est intimement liée à des facteurs héréditaires et embryologiques, il se peut qu’une véritable prévention de la maladie ne puisse se faire qu’à l’aide d’une forme de thérapie génique.

Alors qu’il y a encore tant à apprendre sur cette maladie, une chose est claire : de nombreuses femmes à travers le monde souffrent de cette maladie et ne bénéficient pas d’un traitement adéquat et efficace, qui consisterait en une exérèse complète de tous les foyers d’endométriose. On pourrait faire beaucoup plus et bien plus rapidement pour ces femmes si l’exérèse était adoptée par plus de praticiens qui enverraient les patients souffrant des formes les plus difficiles à traiter à des chirurgiens spécialisés en endométriose qui exercent dans certains centres d’excellence triés sur le volet."

REFERENCES

1) Rawson J. M. Prevalence of endometriosis in asymptomatic women.J Reprod Med 1991;36:513 - 5.

2) Stevens T. G. Adenomyoma of the vaginal wall. Proc Roy Soc Med 1910;3:57 - 8.
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